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 瘦素的功能是多方面的，主要表現在對脂肪及體重的調控：
1、抑制食欲：瘦素可使人類進食明顯減少，體重和體脂含量下降。
2、增加能量消耗：瘦素可作用于中樞，增加交感神經活性，使大量貯存的能量轉變成熱能釋放。
3、對脂肪合成的影響：瘦素可直接抑制脂肪合成，促進其分解，也有人認為可促進脂肪細胞成熟。
4、對內分泌的影響：胰島素可促進瘦素的分泌，反過來瘦素對胰島素的合成、分泌發揮負反饋調節。瘦素水平上升

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造成瘦素抵抗，產生負性心肌肌力作用血漿中瘦素的水平通常與體重,尤其是身體內脂肪組織的變化呈正相關。臨床上肥胖癥患者多出現不同程度的血液瘦素水平上
瘦素升。由于瘦素的正常生理功能主要是通過瘦素受體介導的,肥胖癥 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受體水平的反饋性下調或是受體后信號轉導受阻,這就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。
瘦素抵抗的出現是直接由循環中瘦素水平上升而引起的。作一個非常恰當的比喻，瘦素抵抗在肥胖癥中的地位類似于胰島素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒張，對心肌功能無明顯影響,而病理水平的瘦素可促進大量氧化自由基的產生，進而產生明顯的負性心肌肌力作用。有證據表明,病理水平的瘦素引起的負性心肌肌力作用可能是通過內皮素受體(ET-1Receptor)及其下游的還原型輔酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活來實現的。NAPDH氧化酶的激活直接產生大量超氧陰離子。這些結果在瘦素過剩的db小鼠模型中已獲得證實。

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瘦素水平下降
造成生理水平瘦素對心臟功能的調節缺失，導致心肌肥大、心功能低下與瘦素水平上調相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信號傳導的缺失，從而造成生理水平瘦素對心臟功能的調節缺失。筆者的實驗室對遺傳性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠進行了深入的研究。結果表明，瘦素水平的低下導致小鼠明顯肥胖(其體重是野生型鼠的兩倍)，心臟肥大，心肌收縮力下降，收縮/舒張速率減慢，舒張時間延長，心肌細胞鈣調節紊亂等多種心功能低下。有趣的是，補充瘦素能夠顯著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同時對體重的增加有顯著的抑制作用。
進一步研究結果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰島素敏感性的下降。筆者所在的實驗室在2007年對胰島素增敏劑鉻復合物進行了結構改變，得到了一種新的鉻氨基酸復合物(已取得美國)，我們用該復合物對ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠進行了胰島素增敏治療。經過6個月的口服給藥[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能獲得明顯改善，心肌細胞內鈣調節紊亂得以糾正，而這些心肌功能指標的改善是與心肌胰島素敏感性的改善相吻合的。由此看來，無論是瘦素水平上升或缺失，均可導致瘦素對機體能量及脂肪代謝調節的紊亂，從而促成肥胖癥以及zui終2型糖尿病的發生。而高脂飲食或營養過剩均可導致瘦素水平急劇上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成對脂肪、能量代謝的促進及與此相關的食欲抑制作用。

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瘦素在體內對人體的體重調節是雙向的，通常稱做體脂的自穩系統。可理解為：當人體能量攝入正平衡時，體脂增加，促使脂肪細胞瘦素分泌增多，瘦素作用于下丘腦，結合其受體，產生飽食反應，從而降低食欲，減少能量攝取，促進能量消耗；當人體體重降低時，脂肪組織瘦素分泌下降，作用于下丘腦的另一受體，產生饑餓反應，增加食欲，提高攝食量，降低能耗。 照這樣說，人體體重應該保持在正常范圍內，為何會出現肥胖者越來越多的現象呢？這就是瘦素抵抗問題。瘦素雖然分泌很多，但是發揮不了作用。大多數肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高；只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 zui為遺憾的是，肥胖者不但出現體內瘦素的抵抗反應，并且對外源性的瘦素也同樣存在抵抗性。因此，應用瘦素治療肥胖，目前還處于實驗階段。 

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