血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基本信息簡(jiǎn)介

ACE是一種膜結(jié)合糖蛋白分子量為150000含鋅屬二肽羧肽酶能使血管緊張素I(十肽由腎素轉(zhuǎn)化而來(lái))肽鏈C末端的組氨酸和亮氨酸殘基水解形成具有增壓作用的血管緊張素II(八肽)后者通過(guò)與血管氣管平滑肌作用引起血管支氣管收縮ACE也具有降血壓作用并參與緩激肽P物質(zhì)等多肽性炎性物質(zhì)的滅活A(yù)CE還能直接作用于腎上腺皮質(zhì)促進(jìn)醛固酮分泌因此ACE是腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)以及緩激肽系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)因素影響人體多種生理機(jī)能ACE分布于全身各組織以肺副睪zui高其次為十二指腸胰卵巢主動(dòng)脈甲狀腺脾腎與肝的含量甚微此外巨噬細(xì)胞單核細(xì)胞人胎膜胎盤(pán)羊水和臍靜脈血也含此酶各組織ACE主要定位于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞由于肺組織具有豐富的血管床且肺毛細(xì)血管床內(nèi)皮細(xì)胞所含的ACE位于細(xì)胞外(外周血管床內(nèi)皮細(xì)胞所含的ACE位于細(xì)胞內(nèi))促使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II的作用強(qiáng)且肺循環(huán)是體內(nèi)*不使血管緊張素II滅活的血管床肺循環(huán)流出的血液中血管緊張素II的含量zui高一般認(rèn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞的ACE與胞膜密切結(jié)合幾乎不釋放ACE而巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生的ACE大部分釋放入血故當(dāng)ACE升高時(shí)應(yīng)考慮為巨噬細(xì)胞單核細(xì)胞系統(tǒng)的分泌亢進(jìn)多數(shù)報(bào)道血清ACE活性無(wú)性別年齡吸煙體位時(shí)間變化清醒睡眠狀態(tài)不影響ACE的活性早產(chǎn)兒足月兒新生兒及健康成人的血清ACE活性無(wú)明顯差別但李平生等UcerG.報(bào)道ACE活性男大于女UcerG.(1)等報(bào)道血清ACE活性與吸煙年齡性別有關(guān),與氧分壓呈負(fù)性相關(guān)。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶測(cè)定方法

生物法比色法分光光度法動(dòng)力學(xué)法放射性同位素法熒光測(cè)定法及高壓液相色譜法,不同測(cè)定方法,有不同正常參考值.紫外分光光度法測(cè)定血清ACE簡(jiǎn)單易行重復(fù)性好,故此方法在國(guó)內(nèi)得到廣泛的應(yīng)用。

肺疾關(guān)系慢性阻塞性肺部疾病及肺心病

多數(shù)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)COPD及肺心病血清中ACE含量是降低的他們認(rèn)為是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷使ACE生成減少(2)缺氧引起血清ACE含量下降整體動(dòng)物離體肺灌流實(shí)驗(yàn)均證實(shí)急慢性缺氧使ACE含量下降缺氧引起ACE活性下降的原因與肺內(nèi)生成ACE減少及肺毛細(xì)血管收縮流經(jīng)肺微循環(huán)血量減少而使血清ACE含量降低有關(guān)(3)循環(huán)復(fù)合物對(duì)血清ACE的抑制作用肺心病患者急性期肺部感染加重能使血清ACE升高李穎等(2)對(duì)肺心病24例急性期和24例緩解期及健康人20例研究發(fā)現(xiàn)在肺心病急性期ACE含量是降低的血管緊張素-II是增高的而在肺心病緩解期ACE含量是增高的血管緊張素-II(AT-II)水平下降可能原因是在肺心病急性期缺氧可能使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷ACE合成減少引起血清ACE活性下降缺氧使交感神經(jīng)興奮腎小動(dòng)脈收縮腎血流量減少刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)使ACE作用底物增加因而消耗ACE使血中ACE水平下降而AT-II水平增加在肺心病緩解期損傷的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞逐漸修復(fù)合成ACE逐漸增多并反饋抑制血管平滑肌細(xì)胞合成ACE酶血清ACE水平增加另一方面缺氧改善后腎血流量增加抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)因而外周血AT-II水平下降林耀廣等(3)研究發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎患者與同齡的健康人的血管緊張素酶活性差異無(wú)顯著性GulberkU(4)等發(fā)現(xiàn)肺氣腫病人血清中的ACE(sACE)水平(149.8+/-18.31)較正常對(duì)照組(108.20+/-13.15)明顯上升支氣管哮喘GulberkU等發(fā)現(xiàn)外源性的支氣管哮喘的sACE水平較正常對(duì)照組升高而內(nèi)源性支氣管哮喘的sACE水平較正常對(duì)照組下降與以前的報(bào)道一致認(rèn)為外源性的支氣管哮喘發(fā)生是IgE介導(dǎo)的抗原-抗體反應(yīng)而緩激肽釋放減少因緩激肽由ACE滅活增高的ACE可能與激肽有關(guān)內(nèi)源性支氣管哮喘的sACE水平較正常對(duì)照組下降的發(fā)生機(jī)理還不清可能與sACE的減少對(duì)緩激肽滅活減少緩激肽相對(duì)的增高引起內(nèi)源性支氣管哮喘的支氣管的痙攣錢(qián)效森(5)等就豚鼠支氣管哮喘時(shí)血管緊張素系統(tǒng)的變化及糖皮質(zhì)激素對(duì)其作用的研究發(fā)現(xiàn)哮喘組肺組織及肺泡灌洗液中血管緊張素I(ATI)血管緊張素II(ATII0及ACE活性均較對(duì)照組增高(P<0.01)激素組上述成份均降低但血中以上成份沒(méi)有顯著性差異故認(rèn)為肺組織可能存在局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)該系統(tǒng)在哮喘急性發(fā)作時(shí)被活化并參與哮喘發(fā)病的病理生理過(guò)程肺呼吸功能UcerG(1)研究發(fā)現(xiàn)sACE活性與血氧分壓及肺功能成反比在動(dòng)脈氧分壓　　(PaO2)較高時(shí)ACE下降較明顯而PaO2較低時(shí)ACE下降幅度小Arthui等也觀察到在低氧時(shí)ACE活性由低到高的現(xiàn)象因此sACE可作為一種有價(jià)值的指標(biāo)反映病人的血氧分壓降低程度sACE活性增高可反映病人的慢性缺氧狀態(tài)但關(guān)尚博等研究發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎肺氣腫階段即使肺通氣和彌散功能損害血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)水平基本保持正常只有肺心病并有呼吸衰竭血?dú)獍l(fā)生改變時(shí)ACE才有　　明顯下降結(jié)節(jié)病大多數(shù)中外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)病活動(dòng)期患者sACE升高非活動(dòng)期sACE大　　多在正常范圍病變?cè)街豷ACE升高越高因此認(rèn)為sACE測(cè)定不僅可作為結(jié)節(jié)病的輔助診斷且可作為觀察病情變化的指針?biāo)麄冋J(rèn)為結(jié)節(jié)病sACE升高的來(lái)源在于肉芽腫上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞還有人認(rèn)為結(jié)節(jié)病患者血清中存在免疫復(fù)合物肺巨噬細(xì)胞在巨噬免疫復(fù)合物過(guò)程中類(lèi)上皮化并隨肉芽腫成熟分泌大量ACE入血或免疫復(fù)合物作為一種損傷的病理因子刺激肺泡內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ACEShorrAF(7)等對(duì)研究160例經(jīng)病理活組織檢查證實(shí)為結(jié)節(jié)病的患者發(fā)現(xiàn)約63.5%的患者sACE升高但sACE水平與結(jié)節(jié)病影像學(xué)階段無(wú)相關(guān)性肺癌大多數(shù)報(bào)道肺癌患者sACE活性明顯低于正常對(duì)照組和非腫瘤肺病患者VarelaAS(8)等測(cè)定24例肺癌病人的sACE活性結(jié)果是27.6+/-14.9u/l而健康人107例是51.6+/-7.19u/l兩者差異顯著(P<0.001)而且正常對(duì)照組無(wú)性別和年齡的差異分析表明腫瘤病人的SACE活性降低與疾病的臨床進(jìn)展直接相關(guān)轉(zhuǎn)移性腫瘤的平均sACE值明顯低于未轉(zhuǎn)移的腫瘤病人治療期間病人sACE值明顯低于恢復(fù)期的病人sACE活性檢測(cè)將可能成為肺癌治療療效觀察的有效手段肺患者sACE活性低的原因有許多解釋其一是腫瘤產(chǎn)生的酶抑制劑抑制了酶的形成其二是肺缺氧抑制了酶的活性多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肺癌患者sACE活性減低與機(jī)體免疫狀態(tài)有關(guān)GulberkU(4)等對(duì)14例小細(xì)胞型肺癌研究發(fā)現(xiàn)sACE明顯增高其原因不清國(guó)內(nèi)也有學(xué)者報(bào)道肺癌sACE活性與正常對(duì)照組無(wú)明顯差異(9)-(10)　　肺栓塞由于ACE的絕大數(shù)生物活性存在于肺血管中推測(cè)sACE活性能夠反映肺血管]病變?cè)谌梭w和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中均已發(fā)現(xiàn)急性缺氧可導(dǎo)致sACE降低為了記錄早期肺栓塞病人病程。

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