細胞自噬的受損和高水平的糖酵解在肝癌中普遍存在。然而，至今為止，自噬與糖酵解代謝之間是否存在調控關系尚不清楚。

        近，中山大學的研究人員進行了一項研究，其利用具有基礎或受損自噬能力的癌細胞，證明細胞的糖酵解活性與其自噬水平呈負相關。其發現，自噬可以通過降解HK2(己糖激酶2)(一種催化葡萄糖轉化為葡萄糖-6-磷酸的關鍵糖酵解酶)來調節細胞糖酵解能力。

        由E3連接酶TRAF6催化的HK2的Lys63位點的泛素化對于隨后自噬受體蛋白SQSTM1 / p62識別HK2，并進行選擇性自噬降解的過程至關重要。在人類肝癌的組織芯片中，高HK2表達和高SQSTM1表達的組合顯示其具有生物學和預后意義。此外，靶向HK2的丙酮酸類似物3-BrPA在體外和體內都能夠顯著降低自噬受損的腫瘤的生長(p <0.05)。

        因此，研究人員的結果可能為開發用于治療自噬性肝癌的糖酵解靶向治療干預開辟了一條途徑。